肺气肿是一种常见的流行病,对我们的生活和工作都可造成严重影响。所谓肺气肿就是指终末细支气管远端(呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)的气道弹性减退,过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的病理状态。按其发病原因肺气肿有如下几种类型:老年性肺气肿,代偿性肺气肿,间质性肺气肿,灶性肺气肿,旁间隔性肺气肿,阻塞性肺气肿。肺气肿的症状有哪些?临床表现症状轻重视肺气肿程度而定。早期可无症状或仅在劳动、运动时感到气短,逐渐难以胜任原来的工作。随着肺气肿进展,呼吸困难程度随之加重,以至稍一活动甚或完全休息时仍感气短。此外尚可感到乏力、体重下降、食欲减退、上腹胀满。引起肺气肿的主要是慢性支气管炎,因此除气短外还有咳嗽、咳痰等症状,早期仅有呼气相延长或无异常。典型肺气肿者胸廓前后径增大,呈桶状胸,呼吸运动减弱,语音震颤减弱,叩诊过清音,心脏浊音界缩小,肝浊音界下移,呼吸音减低,有时可听到干、湿罗音,心率增快,心音低远,肺动脉第二心音亢进。肺气肿病人的自我保健方法有哪些?1、对引起此病的原发病,如慢性支气管炎,支气管哮喘和矽肺等,要积极防治。此病由于肺功能受损害,影响身体健康及抵抗力,并且两者互为因果,所以,平时注意调养,增进身体健康及抵抗力,是改善肺功能的是根本方法,并要树立治愈的信心,此病不是不治之症。2、根据病人体力,可积极参加一些适当的体育活动。如慢跑是一种最完整的全身性协调运动,能增加肺活量和耐力,慢跑时维持呼吸均匀,可使足够的氧气进入体内。太极拳,柔软操,步行等能增进身体健康,凡多年坚持锻炼的患者,比多休息少动者更能保持健康。3、肺气肿病人冬季最怕冷,也很易患感冒,每次呼吸道感染后症状加重,肺功能亦受影响,进行耐寒锻炼可以提高患者抵抗力。春季开始,先用两手摩擦头面部及上下肢暴露部分,每日数次,每次数分钟,至皮肤微红为好,夏天在室内用毛巾浸于冷水中拧干后作全身摩擦,每日1—2次。秋后改用冷水擦脸。这样经耐寒锻炼后,可减少罹患感冒,呼吸道感染。4、肺气肿病人在肺部感染时,一定要卧床休息,遵照医嘱积极抗炎,解痉平喘,按时服药。时补不可操之过急,原则上以祛邪为主。感染控制后可逐步调补,若平时体倦乏力,易患感冒,属肺气虚者,可选用黄芪,人参,防风,白术等以补益肺气。以上为朋友们介绍了肺气肿患者在日常生活中的保健,希望对您的健康有所帮助。要想对抗肺气肿,首先是戒烟,注意保暖,避免受凉,预防感冒。还要积极改善生活环境,做好个人卫生,消除及避免烟雾,粉尘和刺激性气体对呼吸道的影响。希望大家都能拥有一个健康的好身体。
近年来,特发性肺间质纤维化(现在称特发性间质性肺炎 )发病率有增高的趋势,一是大气污染、烟民增多、病毒肆虐抗生素的滥用等,二是医学水平和国民的生活水平的提高,医疗保健意识提高,就诊率增加。也有部分医务工作者,特别是基层医务人员对特发性间质性肺炎的认识不足,对2002年后美国胸科学会和欧洲呼吸病学会对特发性间质性肺炎所达成的共识缺乏了解,以至于在临床中经常和支气管扩张、肺结核、慢性支气管炎等慢性疾病混为一谈,更有一些广播电视广告中是非不分,概念混淆,让人啼笑皆非。使广大百姓不辨真伪,盲目治疗盲目用药,致使药物性肺损伤更加严重,浪费钱财,延误治疗,损害身体。因此笔者撰文浅析特发性间质性肺炎之纤维化与支气管扩张之纤维化的区别,并提示广大医患朋友,正确诊断疾病,才能对症下药。支气管扩张,是指由支气管及其周围组织的慢性炎症所导致的中等大小的支气管壁肌肉和弹性组织的破坏,这些损伤的组织为纤维结缔组织所代替,致使支气管壁僵化和管腔扩大,形成不可逆性扩张和变形。特发性肺间质纤维化是一种原因不明、以弥漫性肺泡炎和肺泡结构紊乱,最终导致肺组织纤维化为特征的疾病,由于异常的炎症反应和过度修复,导致胶原蛋白沉积、纤维母细胞过度增生形成纤维化改变。这两种疾病在影像学表现上有相似之处,如何鉴别,简单做一下归纳:一、首先,由于病变部位不同,支气管扩张病变在CT上显示沿肺纹理分布,有较明显的走向性,并且由于病变部位在中等大小的气道,一般不会累及到近胸膜处;下叶多于上叶,左下叶最常见,结核所致支气管扩张一般在结核好发部位的右上叶或左上尖后段。特发性肺间质纤维化以肺泡病变为主,或及末梢气道,贴近胸膜,包括叶间裂胸膜。病理改变多为双侧弥漫性,相对对称,单侧分布少见。病变多分布于基底部、周边部或胸膜下区。二、支气管扩张的病理改变是支气管管腔异常扩大,管壁增厚,片中所见纤维条索样高密度影相对较粗大,扩大的管腔内有时由于分泌物较多可见液平面,如存在典型的囊状扩张的支气管,则可以呈现出葡萄征、戒指征等改变,而柱状扩张则出现典型的的双轨征;由于支气管扩张的早期病理改变是支气管壁和肺泡间大量淋巴细胞集聚,所以此期所见可能并非典型的支扩改变,而仅呈现出沿支气管分布的局部的炎性渗出改变,需要注意。特发性肺间质纤维化由于肺泡壁及细支气管壁纤维化,小叶间隔的增厚、水肿或纤维化,可见线条影,分布紊乱,无明确的走向,相对较细密,或网格影,晚期纤维化呈现典型的囊状影或蜂窝样改变。若肺泡腔被炎性细胞、炎性分泌物充塞、肺泡壁明显增厚即可构成小结节影,融合则可形成片状影。如果处在渗出期,病变部位会呈现出磨玻璃影,临床上一般此期对症用药,有可能逆转病情。三、特发性肺间质纤维化由于结缔组织增生,牵拉周围气道,会造成继发性的支气管扩张,但由于支气管管壁本身无明显的炎性水肿及其引起的结构改变,所以这种支气管扩张的管壁较薄,界限较为清晰,而由于纤维化病变分布及程度不同,对气道的牵拉并不是均匀一致的,故这种支气管扩张的管腔相较于支气管扩张症的管腔来讲不是那么规则。2009年欧洲呼吸学会关于IPF高分辨CT表现分级,不符合IPF者:中上叶为主、支气管血管周围为主,支气管肺段实变,过多磨玻璃样改变,弥漫性微结节,多发囊性变(远离蜂窝肺)。除了影像学之外,全面确切的了解病情也是重点:1、病史: 多数支气管扩张的患者在童年有麻疹、百日咳或支气管肺炎迁延不愈的病史,以后常有呼吸道反复发作的感染,这种反复的感染促使疾病的发生和发展。先天性发育缺损及遗传因素引起的支气管扩张较少见。支气管扩张一般病史较长,起病缓慢,逐渐加重,感染是诱因。肺间质纤维化致病原因复杂,包括吸入各种粉尘、有毒气体、环境污染物如汽油、烟雾、动物皮毛等,还可以继发于免疫系统的疾病以及过量使用某些药物如化疗药物等等。另有相当一部分无明确原因,称特发性肺间质纤维化(特发性间质性肺炎)。反复感染可以加重病情发展。2、症状:支气管扩张的典型症状为慢性咳嗽、咳大量脓痰和反复咯血。除非合并严重感染,一般不会导致严重的低氧血症。特发性肺间质纤维化典型表现为进行性加重的呼吸困难、刺激性干咳,合并感染时可出现咳痰、发热等,一般很少出现胸痛、咯血。3、体征:支气管扩张体征无特异性,但肺部任何部位的持续性固定湿啰音可能提示支气管扩张(这种湿罗音相对重浊),部分病人(1/3)可有杵状指(趾)。特发性肺间质纤维化可听到特征性的吸气相湿罗音velcro罗音,或称“拉呢绒链”声。由于两者不同的发病机制和病理特点,治疗原则上有本质的区别,临床上需要根据各种手段做出快速准确的判断以针对性用药。下附两例病例,希望对临床诊治有些提示意义:病例一患者女,50岁,反复咳嗽、咯痰8年,加重1月。查体:口唇轻度紫绀,颈静脉怒张,左上肺可闻及大中水泡音,左下肺闻及湿罗音,无明显Velcro罗音。既往诊断为肺间质纤维化,治疗上主要以虫草制剂控制病情,症状加重时以抗生素治疗,收效可,无激素应用史。就诊于我处,诊为支气管扩张并感染、慢性支气管炎。病例一总结:整张片子的主要病变分布在中上肺叶,下叶累及较少,沿支气管血管分布,累及肺段,无明显以胸膜为基底的病变。从影像学特点来看,并不符合肺间质纤维化的诊断标准。病例二:患者男,60岁,反复咳嗽、憋喘10余年,痰少色白质粘或无痰,憋喘呈进行性加重。查体:呼吸音低,双下肺可及velcro罗音。诊断为特发性肺间质纤维化,每于呼吸道感染后症状加重,抗生素、激素联合应用症状缓解,病情稳定后口服激素,并逐渐减量,现服用中药控制症状。病例二总结:整张片子病变以双肺下叶为主,以胸膜为基底,双侧对称分布,呈现细纤维条索样高密度影,呈囊状、网格状。双肺上叶病变呈蜂窝状,但与支气管扩张的囊状病变有较明显的差别,纤维条索状影致密紊乱,未见明显扩张的支气管管腔,整个病灶较干燥,略显皱缩。以上是笔者对于支气管扩张、特发性肺间质纤维化临床诊断,尤其是影像学鉴别诊断上的一点心得,希望对临床工作有所帮助。
肺拴塞的危险因素 基因异常:1、抗凝血酶缺乏 2、先天性异常纤维蛋白原血症 3、血栓调节蛋白 4、高半胱氨酸血症 5、抗心肌碱脂抗体 6、纤溶酶原激活抑制剂过量 7、前凝血酶20210A 突变 蛋白C缺乏 8、V Leiden因子(APC-R) 9、纤溶酶原缺乏 10、异常纤溶酶原血症 11、蛋白S缺乏 12、Ⅻ因子缺乏 易发因素:1、创伤/骨折 2、卒中 3、高龄 4、中心静脉导管 5、慢性静脉机能不全 6、吸烟 7、妊娠/产后期 8、克隆氏病 9、肾病综合症 10、粘滞性过高 11、血小板异常 外科手术 12、制动 13、恶性肿瘤±化疗 14、肥胖 15、心力衰竭 16、长途旅行 17、口服避孕药
来源:大众网 据美国“健康日”网7月8日报道,美国《过敏、哮喘和免疫学年鉴》刊登一项新研究发现,母亲在怀孕期间焦虑抑郁的孩子,哮喘危险更大。 纽约市儿童环境卫生项目哥伦比亚中心的玛丽琳·雷耶斯博士及其同事完成的这项新研究调查了279名美国黑人妇女和西班牙裔美国妇女。这项研究结果进一步证实了早期以美国白人家庭为对象的相关研究得出的相关结论。雷耶斯博士表示,研究发现,自诉孕期焦虑和抑郁程度较高的妇女中,70%的人报告说“孩子5岁前发生过哮喘”。有关“母亲抑郁影响孩子呼吸道健康”的深入了解,对研究出更有效的干预方法具有重要意义。 研究人员总结指出,常见哮喘症状包括: 1。咳嗽(尤其是夜间咳嗽)。 2。哮喘或呼吸时发出哨声。 3。呼吸困难,导致肋骨或脖子附近皮肤凹陷。 4。支气管经常发炎。 新研究的另一位负责人蕾切尔·米勒博士表示,如果孩子经常出现上述症状,那么家长和应该考虑到哮喘的可能,最好尽快带孩子看过敏症专科门诊。另外,小儿哮喘症状既包括数天天或数周的长时间慢性咳嗽,也包括突发呼吸问题,家长应该引起高度重视。(
肺栓塞是由于肺动脉的某一支被栓子堵塞而引起的严重并发症,最常见的栓子是来自静脉系统中的血栓。当栓塞后产生严重血供障碍时,肺组织可发生坏死,即称肺梗死。是急性肺部疾病的常见原因。临床症状及体征常常是非特异性的,且变化颇大,与其他心血管疾病难以区别。症状轻重虽然与栓子大小、栓塞范围有关,但不一定成正比,往往与原有心、肺疾病的代偿能力有密切关系。 (一)急性大面积肺栓塞:表现为突然发作的重度呼吸困难、心肌梗死样胸骨后疼痛、晕厥、紫绀、右心衰竭、休克、大汗淋漓、四肢厥冷及抽搐。甚至发生心脏停搏或室颤而迅速死亡。 (二)中等大小的肺栓塞:常有胸骨后疼痛及咯血。当病人原有的心、肺疾病代偿功能很差时,可以产生晕厥及高血压。 (三)肺的微栓塞:可以产生成人呼吸窘迫综合征。 (四)肺梗死:常有发热、轻度黄疸。一、内科治疗。 (一)一般治疗:本病发病急,需作急救处理。应保持病人绝对卧床休息,吸氧。 (二)抗凝疗法。 1.肝素。 2.维生素K拮抗剂---华法令,口服, (三)纤维蛋白溶解剂: 即溶栓治疗。纤维蛋白溶解剂可促进静脉血栓及肺栓子的溶解,恢复阻塞的血循环,是一安全的治疗方法。 二、外科治疗。 (一)肺栓子切除术。 (二)腔静脉阻断术:主要预防栓塞的复发,以至危及肺血管床
一、 肺栓塞患者的护理 一般护理; 1、适宜的治疗、休息环境 患者的房间应该舒适、安静,空气新鲜。 2、绝对卧床休息 防止活动促使静脉血栓脱落,发生再次肺栓塞。 3、注意保暖。 4、止痛, 胸痛轻,能够耐受,可不处理;但对胸痛较重、影响呼吸的患者,应给予止痛处理,以免剧烈胸痛影响患者的呼吸运动。 5、吸氧。 6、监测重要生命体征:如呼吸、血压、心率、心律及体温等。 7.定期复查动脉血气及心电图。 8.观察用药反应。 溶栓治疗后的护理常识有: 1.心理护理 溶栓后患者临床上自觉症状减轻,均有不同程度的想下床活动的愿望,这时患者应了解溶栓后仍需卧床休息,以免栓子脱落,造成再栓塞。 2.有效制动 急性肺栓塞溶栓后,下肢深静脉血栓松动,极易脱落,要绝对卧床2周,不能做双下肢用力的动作及做双下肢按摩。另外,要避免腹压增加的因素,如上呼吸道感染,要积极治疗,以免咳嗽时腹压增大,造成血栓脱落;吸烟者应戏劝其戒烟;卧床期间所有的外出检查均要平车接送。 3.做好皮肤护理 急性肺栓塞溶栓后,卧床时间较长,平时要注意患者皮肤保护,如床垫的软硬度要适中,保持皮肤干燥、床单平整。在护理人员的协助下,每2~3小时翻身1次。避免局部皮肤长期受压、破损。 4.合理营养 饮食以清淡、易消化、富含维生素为宜,少食速溶性易发酸食物,保证疾病恢复期的营养。 5.保持大便通畅 除吃富含纤维素的食物外,必要时可给予缓泻剂或甘油灌肠。 6.出院指导 患者出院后要做到:①定期随诊,按时服药,特别是抗凝剂的服用,一定要保证按医嘱服用;②自我观察出血现象;③按照医嘱定期复查抗凝指标,了解并学会看抗凝指标化验单;④平时生活中注意下肢的活动,有下肢静脉曲张者可穿弹力袜等,避免下肢深静脉血液滞留,血栓复发;⑤病情有变化时及时就医。
2000年美国胸科学会/欧洲呼吸学会(ATS/ERS)发表了特发性肺纤维化诊断和治疗的共识。历经11年,IPF的临床和基础研究均取得了许多重要进展。2011年来自美国胸科学会(ATS)、欧洲呼吸学会(ERS)、日本呼吸学会(JRS)和拉丁美洲胸科学会(ALAT)的间质性肺疾病(ILD)、特发性间质性肺炎(IIP)和IPF领域的著名专家,系统回顾了2010年5月前有关IPF的文献,共同制定了第一部以循证为基础的IPF诊断和治疗指南(简称2011指南)。下面就2011指南的新观点,新认识跟大家分享一下.1. IPF定义首次将放射学表现为UIP型写入IPF的定义,强调识别高分辨率CT(HRCT)的UIP型表现的重要性。 IPF是病因未明的慢性进展性纤维化型间质性肺炎的一种特殊类型,好发于老年人,病变局限于肺部,组织病理学和(或)影像学表现具有UIP的特征.临床表现上原因不明的慢性劳力性呼吸困难,并且伴有咳嗽、双肺底爆裂音和杵状指的成年患者均应考虑IPF的可能性。2. IPF流行病学目前尚无,IPF发病率和患病率大规模的流行病学研究。但总体上IPF发病率呈现明显增长的趋势。一项基于美国新墨西哥州伯纳利欧县人口的研究显示,IPF发病率估计为男性10.7/10万,女性7.4/10万。来自英国的研究报道,IPF总的发病率仅为4.6/10万,但1991年到2003年间IPF的发病率估计每年增长11%,此增长似乎与人口老龄化或轻症患者确诊率增加无关。根据最近一项来自美国大样本医疗保健数据库的登记资料,估计美国总人口中,IPF患病率为(14.0~42.7)/10万,发病率为(6.8~16.3)/10万。目前不清楚IPF的发病率和患病率是否受地理、国家、文化或种族等多种因素的影响。3. IPF潜在危险因素① 吸烟:吸烟危险性及家族性与散发的IPF发病紧密相关,特别是每年吸烟超过20包。② 环境暴露:IPF与多种环境暴露有关,如暴露金属粉尘(铜锌合金、铅、钢)、木尘(松树)、务农、石工、抛光、护发剂,接触家畜、植物、动物粉尘等。③ 病原微生物:有研究提示感染,尤其是慢性病毒感染,包括EB病毒、肝炎病毒、巨细胞病毒、人类疱疹病毒等可能与IPF发病有关。④ 胃食管反流:数项研究提示,多数IPF患者有异常的胃食管反流,异常的胃食管反流导致反复微吸入是IPF高危因素之一。但多数IPF患者为“隐性反流”,缺乏胃食管反流的临床症状,因此容易被忽略。⑤ 遗传因素:家族性IPF为常染色体显性遗传,占所有IPF患者比例<5%。家族性IPF可能存在易感基因。近期的全基因组研究发现,在染色体4q31上功能尚不清的ELMOD2可能是家族性IPF患者的易感基因。某些基因突变,如SP-C基因突变与家族性肺纤维化有关,但未在散发IPF发现该基因突变。罕见SP-A2基因的突变与家族性肺纤维化和肺癌有关。另有数项研究显示人类端粒酶逆转录酶遗传变异,或端粒酶RNA组分的编码基因发生突变与家族性肺纤维化和某些散发性IPF有关,在15%家族性肺纤维化和3%散发性IPF病例检测到此罕见基因突变的存在。多种编码细胞因子的基因多态性与IPF发病有关,其中许多细胞因子与IPF疾病的进展相关。以目前的认识,2011指南并不推荐在临床评价中对家族性肺纤维化或IPF患者常规进行基因检测。4.IPF诊断诊断方面: UIP 以往专指IPF患者病理组织学的特征性变化,新指南首次提出根据UIP的HRCT特点可作为独立的IPF诊断手段,明确指出HRCT上UIP的特征为胸膜下和肺基底部的网格状阴影和蜂窝影,常伴有牵胀性支气管扩张,尤其是蜂窝影对IPF的诊断有重要的意义。许多研究还证实HRCT诊断UIP准确性可达到90% - 100%。典型UIP的四项符合标准,可能UIP的三项标准及不符合UIP的七项标准,如下UIP型HRCT的分级诊断标准典型UIP (符合以下四项)UIP 可能(符合以下三项)不符合UIP (具备以下七项中任何一项)) 病灶以胸膜下,基底部为主 异常网状影 蜂窝肺伴或不伴牵张性支气管扩张 缺少第三级中任何一项(不符合UIP条件) 病灶以胸膜下,基底部为主 异常网状影 缺少第三级中任何一项(不符合UIP条件) 病灶以中上肺为主 病灶以支气管周围为主 广泛的毛玻璃影(程度超过网状影) 多量的小结节(两侧分布,上肺占优势) 囊状病变(两侧多发,远离蜂窝肺区域) 弥漫性马赛克征/气体陷闭(两侧分布,3叶以上或更多肺叶受累) 支气管肺段/叶实变UIP型组织病理学特征:UIP最显著的组织病理学特点是低倍镜下病变的异质性,即伴有瘢痕的纤维化和蜂窝样病变,与轻微或正常肺组织呈局灶状交替分布。这些组织病理改变主要累及周围胸膜下肺实质或小叶间隔旁。肺间质炎症通常较轻,由淋巴细胞和浆细胞引起的肺泡间隔浸润所组成,斑片状分布,并伴有Ⅱ型肺泡上皮细胞和支气管黏膜的上皮细胞增生。纤维化病变区域主要有致密的胶原瘢痕,散在的增殖型成纤维细胞和肌成纤维细胞集合灶,即成纤维细胞灶(fibroblastic foci,FF)。镜下蜂窝肺改变的区域是由囊性纤维气腔所组成,常被覆有支气管上皮细胞,气腔内充满了黏液。在纤维化和蜂窝病变的区域内常可见明显的平滑肌增生。5. IPF治疗2011指南指出,根据目前发表的文章证据,还不能证明任何药物对IPF有确切疗效,但鉴于一些研究结果提示了潜在益处,对于充分知情且强烈要求药物治疗的患者,指南建议可以从①乙酰半胱氨酸+硫唑嘌呤+泼尼松②抗凝治疗③乙酰半胱氨酸单药治疗④吡非尼酮等四种方案中选择。2011指南中除涉及药物治疗外,还提出了肺康复治疗、姑息治疗等多种治疗方法。IPF是一种致死性疾病,有些回顾性研究提示IPF从诊断到死亡的中位生存期2-3年。但新指南强调其自然病程变异很大,且无法预测。所以早期发现临床病例,明确诊断对IPF治疗,对于改善患者生活质量,延长患者生命有着重要意义。随着对IPF研究的深入,诊断及治疗手段也在不断改进,使最终治愈肺纤维化成为一种可能。
慢性支气管炎俗称“慢支”。是常见的多发病症,如果过量饮酒和吸烟会使病情加重。饮食方面注意调理,如多吃一些补肾益肺的食物,可缓解其症状。现介结几则:冰糖双耳功效:滋阴润肺,补肾益脑,和血养荣。原料:水发白木耳、黑木耳各150克,冰糖、樱桃各适量。制法:把白木耳、黑木耳择洗干净,放锅内,加水和冰糖烧至断生,撒几粒樱桃即可。虫草炖鸭功效:益气止咳,滋阴化痰,适宜肺肾两虚性支气管炎。原料:雄鸭一只,冬虫夏草30克。制法:把鸭去内脏、毛洗净,冬虫夏草放入鸭肚里,封口,再把鸭周身抹匀盐,腌1小时后上笹蒸烂,取出即食。蜜饯双仁功效:补肾益肺,止咳平喘。原料:桃仁、杏仁各250克,蜂蜜500克。制法:把杏仁调入盐、料酒入笼蒸约10分钟,取出和桃仁一起放锅中,加蜂蜜500克,炖至汤汁浓稠,盛入汤盘中。蜜汁百合西瓜功效:润肺止咳,补中益气,适宜燥热伤肺两虚型。原料:百合干、西瓜、白糖、冰糖各50克。制法:把西瓜红瓤切方丁,百合干一起放锅内,加冰糖、白糖、蜂蜜烧开,盛碗中。山楂糕拌梨丝功效:清心润肺,止咳消痰,健脾开胃,适宜脾肺两虚型。原料:鸭梨1000克,山楂糕100克,糖50克。制法:把鸭梨削皮,切丝,山楂糕切细丝,放盘中,撒上糖,吃时用筷子翻拌均匀。此菜酸甜适中,软嫩适口,适宜老年人食用。
胸腔穿刺作为一项重要的呼吸科辅助诊疗手段,越来越多的应用于临床。胸腔穿刺一般有两个主要目的:一是治疗性穿刺,解除胸腔积气或积液对肺组织的压迫,改善呼吸功能,或胸腔内注入药物,达到治疗目的。二是诊断性穿刺,抽样送检,指导临床诊疗。对于穿刺程序中可能出现的问题,笔者简单的予以归纳总结,希望对临床医师,尤其是初学者有所帮助(注:本文以深静脉导管置管行胸腔闭式引流为例说明):一、定位要准确这是操作成功的关键,解剖学是基础。一般来讲,右肺下界在锁骨中线上第6肋间隙,腋前线上第7肋间隙,腋中线上第8肋间隙,腋后线上第9肋间隙,肩胛下角线上第10肋间。左肺下界因受心脏浊音区及胃泡鼓音区的影响,锁骨中线处下界不易确定,其它均与右肺相同。瘦长体型的人肺下界可下移一个肋间隙,矮胖体型则略高一个肋间隙。事实上,由于右侧的肝脏,右侧膈肌可比左侧略抬高约一个肋间隙。常见的气胸和胸腔积液,在定位上各有技巧。气体游离于胸腔上部,但亦可见周围型,即将肺组织集中向肺门处压缩,结合胸部查体结果,一般取锁骨中线第2-3肋间或腋前线第4肋间,腋中线第4-5肋间为穿刺点。胸腔积液首先填平肋膈角,少量胸腔积液需要定性时可选取此位置进针,但必须拿捏好,最好是在影像学定位指导下进行。积液量多时穿刺选在胸部叩诊浊音最明显部位进行,一般常取腋前线第5肋间,腋中线第6-7肋间或腋后线、肩胛下角线第7-8肋间为穿刺点。若为局限性气胸、包裹性胸腔积液等,则需影像学定位,指导操作。需要注意的是,有些胸腔积液患者初期积液量较大,引流后膈肌上抬,最初穿刺时浊音界明显的部位可能变化,穿刺点必须随之变动。尤其是对于曾有过肺叶切除的患者,必须注意这一点。体位的选取也很重要,气胸一般卧位或半卧位,胸腔积液一般采取反坐位或半卧位。二、把好麻醉关如果说定位准确是成功的第一步,那么麻醉成功便是操作完成了一半。常规的麻醉程序,取定位肋间下一肋的上缘为穿刺点,不易损伤血管神经,皮下打出橘皮样皮丘,然后边回抽边进针,若回抽出可凝血,提示可能误穿血管,立即停止推注麻醉剂,改变进针深度或方向,必要时退针至皮下,或重新选取穿刺点,并密切观察患者反应。一旦进入胸腔,抽出气体或液体,应停止继续进针,防止损伤肺脏。三、固定穿刺针穿刺针的进针长度可根据麻醉针进针长度大体估算,垂直进入皮下后边回抽边进针,直至有落空感,进入胸膜腔,固定穿刺针,防止其前后左右移动损伤脏器或退出胸膜腔。四、操作完成后的引流设置防止短时间内大量引流,肺复张过快导致肺水肿,甚至因氧合状态急剧恶化造成更严重的呼吸窘迫。一般来讲,首次引流不超过600ml,之后控制在1000ml左右,但有时候根据患者的实际情况,可灵活处理,要密切观察患者反应,必要时监测血压。五、胸腔穿刺的并发症除胸膜反应外,尚可并发血胸、气胸、穿刺口出血、胸壁蜂窝组织炎、脓胸、空气栓塞、膈肌损伤等。损伤肺脏易致血气胸,损伤肝脏可造成血肿或出血。误伤肺脏常因进针过深或划伤脏层胸膜所致,轻者无明显症状,可自愈,重者出现呼吸窘迫,影像学可出现血气胸的表现。损伤肝脏最常见的是定位不准或进针方向向腹腔倾斜,轻者少量出血或形成血肿,短时间可自行吸收,重者出现大出血甚至失血性休克的表现,一般都伴有肝区不适。若怀疑穿刺操作有损伤脏器的可能,应尽快行相关检查,即时处理。
社区获得性肺炎(CAP)是指在医院外罹患的感染性肺实质(含肺泡壁即广义上的肺间质)炎症,包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。一、CAP的临床诊断依据1.新近出现的咳嗽、咳痰,或原有呼吸道疾病症状加重,并出现脓性痰;伴或不伴胸痛。2.发热≥38度。3.肺实变体征和(或)湿性罗音。4.WBC>10×10^9/L或<4×10^9/L,伴或不伴核左移。5.胸部X线检查显示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变,伴或不伴胸腔积液。以上1~4项中任何一项加第5项,并除外肺结核、肺部肿瘤、非感染性肺间质性疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸性粒细胞浸润症、肺血管炎等,可建立临床诊断。诊断成立后,需要对病情做快速准确的评估,视其严重程度决定是否入院治疗。二、CAP病情严重程度的评价具备下列情形之一尤其是两种情形并存时,常提示病情严重或存在肺炎加重的危险因素,若条件允许建议住院治疗。1.年龄>65岁。2.存在基础疾病及相关因素:慢性阻塞性肺疾病、糖尿病、慢性心、肾功能不全;吸入或易致吸入因素;近1年内因CAP住院史;精神状态改变;脾切除术后状态;慢性酗酒或营养不良等。3.体征异常:呼吸频率>30次/min;脉搏≥120次/min;血压<90/60mmHg;体温≥40℃或<35℃;意识障碍;存在肺外感染病灶如败血症、脑膜炎。4.实验室和影像学异常。血常规:WBC>20×10^9/L,或<4×10^9/L,或中性粒细胞计数<1×10^9/L;呼吸空气时PaO2<60mmHg、PaO2/FiO2<300或PaCO2>50mmHg;血肌酐(Scr)>106μmol/L或血尿素氮(BUN)>7.1mmol/L;Hb<90g/L或红细胞压积(HCT)<30%;血浆白蛋白<2.5g/L;败血症或弥漫性血管内凝血(DIC)的证据。如血培养阳性、代谢性酸中毒、凝血酶原时间(PT)和部分凝血活酶时间(PTT)延长、血小板减少;X线胸片病变累及一个肺叶以上、出现空洞、病灶迅速扩散或出现胸腔积液。下列情况多为重症肺炎的表现,提示可能出现呼吸衰竭、肺性脑病、循环障碍、肾衰、全身炎症反应综合征等情况,需密切观察,积极救治。1.意识障碍。2.呼吸频率>30次/min。3.PaO2<60mmHg、PaO2/FiO2<300,需行机械通气治疗。4.血压<90/60mmHg。5.胸片显示双侧或多肺叶受累,或入院48小时内病变扩大≥50%。 6.少尿:尿量<20ml/h,或<80ml/4h,或急性肾功能衰竭需要透析治疗。三、抗生素的选择由于各种因素的影响,主要是抗生素的不合理应用,导致社区获得性肺炎耐药菌株的大量出现,使治疗面临困境,因此国内外反复修正和更新诊疗指南,全面评价病情和确定处理方针,避免经验性治疗的用药混乱,纠正用药过度及不当的现象,减少抗生素选择压力,防止耐药,改善预后,节约医药卫生资源。经验治疗:在患病初期,尚未得到病原学证据时,需经验治疗,选择抗生素的原则为:早期、有效、全程、足量,要考虑抗生素的副作用。社区获得性肺炎的病原菌谱较广,根据大规模的临床研究,证实肺炎链球菌、支原体、衣原体、流感嗜血杆菌仍是检出率最高的细菌。故临床选药时,常首选能全面覆盖病原菌的抗生素,以期尽快控制症状,缩短疗程,减少抗生素长期应用带来的副作用及脏器损伤等。常选择β-内酰胺类联合大环内酯类药物,研究表明,单用氟喹诺酮类药物可达到与上述两药合用的效果,临床上根据患者年龄状况(16岁以下患者忌用喹诺酮类药物)、基础疾病(既往患病,有肺部结构改变,如支气管扩张的患者常易合并铜绿假单胞菌等)、既往用药情况、敏感度、耐受度酌情选择。如若常规治疗3-5天无效,则考虑更换抗生素。铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯菌、大肠杆菌属的检出率越来越高,尤其是重症肺炎患者,肺炎链球菌、需氧革兰阴性杆菌、嗜肺军团杆菌、肺炎支原体、呼吸道病毒、流感嗜血杆菌等都是常见的致病菌,针对这种情况,应结合药敏试验,综合患者自身因素,及时换用敏感抗生素。注意,重症肺炎的患者常处于高代谢状态,营养支持十分重要,机体的营养状态是保证药物有效代谢的基础。脏器支持是关键,病情进展到全身炎症反应阶段,各个脏器都会受到损伤,及时对症处理,会对预后产生正面的影响。对于社区获得性肺炎症状不典型,病情进展缓慢,发现较晚,已经形成机化性改变的患者,适当应用活血化瘀药,可促进病灶的吸收,防止局部形成永久性损伤,尽可能的恢复其正常功能。社区获得性肺炎的发病率较高,病原菌谱在不断扩大,并出现越来越多的耐药菌株,给临床治疗带来一定的困难,而且由于这种变化,重症肺炎的患者也越来越多,这就要求我们必须恰当应用抗生素,提高早期经验性治疗的成功率,缩短病程,改善预后。提醒大家及时就诊,正规治疗。